Xây dựng mô hình tổn thương thận cấp trên chuột nhắt trắng bằng Cisplatin=Mice model of cisplatin–induced acute kidney injury

 0 Người đánh giá. Xếp hạng trung bình 0

Tác giả: Ngọc Bích Đàm, Thị Hằng Đặng, Huỳnh Hoàng Quân Lê, Minh Khoa Lê, Hoàng Tín Nguyễn, Thái Thanh Tâm Trần, Thái Lam Nguyên Trương, Trần Thục Trân Trương

Ngôn ngữ: vie

Ký hiệu phân loại:

Thông tin xuất bản: Tạp chí Y dược học Cần Thơ, 2024

Mô tả vật lý: tr.96-102

Bộ sưu tập: Metadata

ID: 245140

 Ngày nay, tình trạng tổn thương thận cấp (AKI: acute kidney injury) ngày càng trở nên trầm trọng hơn, đáng chú ý ở các nước đang phát triển. Nguyên nhân phổ biến gây nên AKI thường do cơ chế tổn thương thận cấp trước thận có liên quan đến nhiễm độc các thuốc. Trong đó, Cisplatin là một thuốc đang được sử dụng rộng rãi để điều trị ung thư ngày nay mang đến một trong các tác dụng phụ đáng chú ý nhất là tổn thương thận cấp, gây ảnh hưởng đến quá trình điều trị và tiên lượng bệnh. Vì vậy, việc xây dựng mô hình để hiểu rõ các cơ chế và những biến đổi sinh hóa liên quan đến tổn thương thận cấp là cần thiết. Mục tiêu nghiên cứu: Xác định đặc điểm chức năng thận ở nhóm chuột nhắt trắng đực với các liều can thiệp Cisplatin khác nhau và so sánh với nhóm chuột đối chứng. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu thực nghiệm trên chuột nhắt trắng đực, chia ngẫu nhiên 8 con/lô, gồm lô chuột sinh lý và 3 lô chuột can thiệp liều Cisplatin lần lượt là 10mg/kg, 15mg/kg và 20mg/kg qua đường tiêm tĩnh mạch đuôi chuột, định lượng nồng độ creatinin và BUN máu sau 72 giờ. Kết quả: Lô can thiệp liều 15mg/kg ghi nhận nồng độ creatinin và BUN máu cao hơn gấp 2,59 và 5,07 lần (p<
 0,001), 100% chuột bị tổn thương thận cấp
  lô can thiệp liều 20mg/kg ghi nhận nồng độ creatinin và BUN máu cao hơn gấp 3,04 và 7,3 lần (p<
 0,001), 50% con chuột bị tổn thương thận cấp, 50% chuột bị suy thận cấp. Kết luận: Mô hình tổn thương thận cấp trên chuột nhắt trắng bằng Cisplatin đã được xây dựng thành công ở liều 15mg/kg và 20mg/kg.Nowadays, acute kidney injury (AKI) has become more serious, notably in developing countries. The common causes of AKI are often due to the prerenal mechanism of acute kidney injury relating to drug toxicity. Among them, Cisplatin is a drug widely used to treat cancer today, causing one of the most notable adverse drug reactions: acute kidney injury that affects the treatment process and prognosis. Therefore, modeling is necessary to understand the mechanisms and biochemical indicator changes involved in acute kidney injury. Objectives: To determine the characteristics of kidney function in a group of male mice with different doses of Cisplatin intervention and compare with the control group of mice. Materials and methods: Experimental study on male mice, randomly divided into 8 mice/group, including physiological mice and 3 groups of mice with intervention doses of Cisplatin of 10mg/kg, 15mg/kg, and 20mg/kg via intravenous injection, respectively. mouse tail, quantification of blood creatinine and BUN levels after 72 hours. Results: The 15mg/kg intervention group recorded blood creatinine and BUN concentrations 2.59 and 5.07 times higher (p<
 0.001), 100% of mice suffered acute kidney injury
  The 20mg/kg intervention group recorded blood creatinine and BUN concentrations 3.04 and 7.3 times higher (p<
 0.001), 50% of mice had acute kidney injury, 50% of mice had acute kidney failure. Conclusion: The model of acute kidney injury in mice using Cisplatin has been successfully built at doses of 15mg/kg and 20mg/kg.
Tạo bộ sưu tập với mã QR

THƯ VIỆN - TRƯỜNG ĐẠI HỌC CÔNG NGHỆ TP.HCM

ĐT: (028) 36225755 | Email: tt.thuvien@hutech.edu.vn

Copyright @2024 THƯ VIỆN HUTECH