Tình trạng kháng kháng sinh ở Helicobacter pylori đang gia tăng và có thể dẫn đến thất bại điều trị. Nghiên cứu này sử dụng kỹ thuật Etest và kỹ thuật giải trình tự sanger nhằm xác định nồng độ ức chế tối thiểu và các dạng đột biến xuất hiện ở Helicobacter pylori trên bệnh nhân viêm loét dạ dày tá tràng tại Tiền Giang. Đồng thời tìm hiểu về mối liên quan giữa nồng độ ức chế tối thiểu với các dạng đột biến GyrA kháng levofloxacin của Helicobacter pylori. Kết quả nghiên cứu ghi nhận Đột biến GyrA chiếm 60% trong tổng số 65 mẫu nghiên cứu. Trong đó 23,1% (9/39) mẫu nhạy với LEV có nồng độ ức chế tối thiểu của LEV ≤ 1 μg/ml ghi nhận được đột biến làm thay đổi nucleotid ở các vị trí codon P188L, R190Q, M191I, Y81C, P187S, D91T, D108E, R95K, G111A, S185Y. Và 30/39 (66,9%) mẫu có nồng độ ức chế tối thiểu >
1 μg/ml gặp ở các đột biến vị trí N87K, D91N/G, A55S, M191I, Y28F/I, V107F, A27L, V199G, S29F, M30L, G111L, R42K, V65S, A66L, S101L, M102A, N112I, R95G/K, D108V/E, A94G. Kết luận Đột biến trên GyrA ở vị trí codon N87K, D91N/G/T, A55S của Helicobacter pylori liên quan đến việc tăng nồng độ MIC của levofloxacin. Chưa xác định được đột biến M191I, Y28F/I, V107F, A27L, V199G, S29F, M30L, G111L, R42K, V65S, A66L, S101L, M102A, N112I, R95G/K, D108V/E, A94G trên GyrA có liên quan đến tình trạng kháng LEV của Helicobacter pylori ở Tiền Giang, cần nghiên cứu thêm.